Descubren que una proteína de estrés celular se une a la alfa-sinucleína en neuronas vulnerables en el Párkinson
Olomouc, República Checa | 8 de septiembre de 2026
Un nuevo estudio muestra que la proteína GRP78, clave para controlar el estrés dentro de las células, se une físicamente a la alfa-sinucleína en las neuronas que más sufren en el Párkinson. La alfa-sinucleína es una proteína que, cuando se acumula de forma anormal, forma los llamados cuerpos de Lewy, unas marcas típicas de esta enfermedad.
El trabajo, publicado en la revista Acta Neuropathologica por un equipo de la Universidad Palacký y el Hospital Universitario de Olomouc (República Checa), analizó tejido cerebral de personas fallecidas con Párkinson. Los investigadores observaron que GRP78 estaba especialmente presente en las neuronas que contenían agregados de alfa-sinucleína, y que ambas proteínas estaban muy próximas entre sí. Este hallazgo sugiere que, en las células más vulnerables, GRP78 y alfa-sinucleína no solo coexisten, sino que interactúan de forma directa.
¿Por qué es importante? GRP78 actúa como un “ayudante” que dobla y revisa otras proteínas para que funcionen bien. Cuando hay muchas proteínas mal dobladas, GRP78 se pone a trabajar para intentar repararlas. Si el estrés es muy fuerte o dura mucho, la célula puede acabar muriendo. El estudio propone que, al unirse a la alfa-sinucleína, GRP78 podría quedar “ocupada” y no poder cumplir su función protectora, lo que contribuiría a la degeneración neuronal.
Este resultado ayuda a entender por qué algunas neuronas mueren antes que otras en el Párkinson. También refuerza la idea de que fortalecer el sistema de control de proteínas (la “respuesta a proteínas mal dobladas”) podría ser una vía para proteger las células. En modelos animales, aumentar los niveles de GRP78 ha reducido la toxicidad de la alfa-sinucleína y mejorado la supervivencia de neuronas productoras de dopamina.
Los autores subrayan que el hallazgo se basa en tejido humano real, lo que lo hace especialmente relevante. Ahora hace falta seguir investigando para saber si esta unión es causa o consecuencia del daño, y cómo podría usarse para desarrollar nuevos tratamientos.
Fuente:
https://bioengineer.org/grp78-binds-alpha-synuclein-in-vulnerable-parkinsons-disease-neurons/
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