Descubren un Nuevo Mecanismo Celular que Desencadena la Mitofagia y Abre Nuevas Vías Terapéuticas para el Parkinson
Un equipo de biólogos celulares del Max Perutz Labs en la Universidad de Viena ha identificado un nuevo mecanismo que activa la mitofagia, una forma especializada de autofagia que degrada selectivamente mitocondrias dañadas en las células. Este proceso es esencial para mantener la salud celular y prevenir la acumulación de daño que puede derivar en enfermedades neurodegenerativas como el Párkinson. La novedad de este estudio, publicado en la revista Nature Cell Biology en 2025, radica en que han demostrado que esta mitofagia puede ocurrir sin la participación de una proteína denominada FIP200, que hasta ahora se consideraba indispensable para iniciar la autofagia.
La investigación se centró en los receptores mitofágicos NIX y BNIP3, que fueron capaces de inducir la formación de autofagosomas sin interactuar con FIP200. Utilizando técnicas avanzadas como experimentos bioquímicos y espectrometría de masas, el equipo descubrió que las proteínas WIPI interactúan directamente con estos receptores, activando la mitofagia a través de vías paralelas a las clásicas conocidas, como el camino de señalización PINK1/Parkin. Este hallazgo amplía el entendimiento del mantenimiento de la homeostasis mitocondrial, especialmente en neuronas dopaminérgicas afectadas en el Parkinson.
La disfunción mitocondrial y la acumulación de mitocondrias dañadas generan estrés oxidativo, lo que contribuye a la neurodegeneración característica del Párkinson. La existencia de nuevas rutas para eliminar estas mitocondrias dañadas ofrece una prometedora diana terapéutica. Potencialmente, estas vías podrían ser moduladas para mejorar la mitofagia, ralentizando o previniendo el deterioro neuronal en pacientes con Párkinson. El estudio representa un avance significativo hacia el desarrollo de tratamientos que aborden la causa celular profunda de la enfermedad.
Fuente: Nature Cell Biology, Max Perutz Labs, Universidad de Viena, 2025.
Enlace: https://www.nature.com/articles/s41746-025-01862-1
