Nueva molécula mejora el tratamiento del Párkinson y reduce los movimientos involuntarios
Nueva York, USA | 27 de agosto de 2026
Científicos han identificado una pequeña molécula que podría mejorar el tratamiento del Párkinson. Este avance reduce tanto los síntomas del Párkinson como los movimientos involuntarios causados por la levodopa, el medicamento más usado para esta enfermedad.
La levodopa ayuda a controlar el temblor y la rigidez, pero con el tiempo puede provocar discinesia. La discinesia son movimientos bruscos o retorcidos que la persona no puede controlar. Hasta ahora, no existía un fármaco que pudiera añadirse a la levodopa para resolver a la vez ambos problemas de forma clara.
El equipo, liderado por el doctor Aarash Bordbar en Sinopia Biosciences y con financiación de los Institutos Nacionales de Salud (NIH) de EE. UU., estudió cómo actúa la levodopa en el cerebro. Usaron esa información para buscar un compuesto que potenciara sus beneficios y limitara sus efectos secundarios.
El candidato, llamado SB-0107 (una versión modificada de un medicamento para el corazón ya aprobado en algunos países), aumentó la actividad de una proteína clave (PKA-II) que regula la señal de la dopamina. Para que durara más en el cuerpo, los investigadores crearon una versión mejorada, SB-0110.
En modelos animales de Párkinson, SB-0107 mejoró los síntomas motores y redujo la discinesia. En primates no humanos, la combinación con levodopa potenció el beneficio sobre el movimiento y disminuyó aún más los movimientos involuntarios. Las versiones de acción prolongada, como SB-0110, redujeron la discinesia de forma más marcada.
Con estos resultados, Sinopia Biosciences planea avanzar SB-0110 hacia ensayos clínicos en personas el próximo año. El objetivo es ayudar a que la levodopa siga siendo eficaz durante más tiempo y, al mismo tiempo, reducir un efecto secundario que limita la calidad de vida de muchas personas con Párkinson.
Fuente: https://www.nature.com/articles/d41573-026-00139-w |Aviso de transparencia sobre el uso de IA|
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