La inteligencia artificial diseña moléculas que podrían ayudar a tratar el Párkinson
Essex, Reino Unido | 19 de agosto de 2026
Investigadores de la Universidad de Essex han desarrollado unas moléculas muy pequeñas que podrían abrir nuevas vías para tratar enfermedades como el Párkinson, el alzhéimer, la enfermedad de Huntington y la enfermedad de la neurona motora.
El equipo utilizó inteligencia artificial para rediseñar fragmentos de anticuerpos. Los anticuerpos son proteínas que pueden reconocer y unirse a otras sustancias. En este caso, los científicos crearon fragmentos capaces de trabajar dentro de las células humanas.
Estas moléculas reciben el nombre de “intrapuerpos”. A diferencia de los anticuerpos normales, están preparados para mantenerse estables dentro de las células. Allí podrían unirse a proteínas relacionadas con enfermedades neurodegenerativas.
El estudio descubrió que la carga eléctrica de los anticuerpos es muy importante. Si tienen una carga inadecuada, pueden pegarse entre sí y dejar de funcionar. Con ayuda de programas de inteligencia artificial, los investigadores modificaron esa carga para conseguir moléculas más estables.
En total, el equipo transformó 672 anticuerpos diferentes en posibles intrapuerpos. Algunos pueden dirigirse contra proteínas relacionadas con el Párkinson y otras enfermedades del sistema nervioso.
Este avance podría ayudar a estudiar mejor lo que ocurre dentro de las neuronas. También podría servir, en el futuro, para desarrollar tratamientos dirigidos contra proteínas concretas.
Sin embargo, los resultados todavía pertenecen a una fase inicial de investigación. Estas moléculas no son aún un tratamiento aprobado para las personas con Párkinson. Será necesario realizar nuevos estudios para comprobar su seguridad y eficacia.
Los investigadores publicarán gratuitamente las moléculas rediseñadas para que otros científicos puedan estudiarlas. El trabajo se publicó en la revista científica Nature Communications.
Fuente: https://www.sciencedaily.com/releases/2026/08/260819041242.htm
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